自身免疫性疾病常累及多個器官，而皮膚有多種自身抗原，可有血管炎和結締組織炎性反應，形成皮膚潰瘍。

一、皮膚潰瘍定義：潰瘍為深達真皮或皮下組織的缺損。

二、病因：1.局部因素：外傷、寒冷、注射某些藥物；2.全身因素：結核感染，扁桃體炎；3.系統性疾�。�SLE、硬皮病、結節病、血管炎等。皮膚難治性潰瘍修復緩慢甚至修復停止的原因：①傷口感染或壞死組織存在；②傷口血供微循環差；③局部生長因子數量減少、活性降低或多種生長因子網絡調節失調；④修復細胞支架改變和過度凋亡，細胞膜上受體結構發生變化，導致生長因子網絡失調節。

三、臨床表現：皮損(表現多種多樣)；發熱(先于皮損或同時發生)；內臟損害(包括肝損害如脂肪肝、肝功異常及晚期肝硬化等，心臟損害包括心衰及間質纖維化等，肺損害包括間質性肺炎等，腸道損害少見，好發小腸系膜，骨髓損害主要為紅系和粒系受累，與病情相關，脾臟損害有脾大，一般輕度，****脂肪浸潤)。

四、病理及分期：①****期（急性炎癥期）：小葉內脂肪組織變性壞死，炎癥細胞浸潤，部分伴有血管炎改變；②****期（吞噬期）：組織細胞吞噬大量脂質形成泡沫細胞和巨細胞，小血管和成纖維細胞增生，形成脂質肉芽腫；③第三期（纖維化期）：脂肪組織萎縮、纖維化和鈣鹽沉著。

五、治療：多學科合作及全局觀念，控制自身免疫病病情活動。（1）一般治療：發作期臥床休息；去除體內感染灶，停用可能致敏的藥物；控制血糖；患肢抬高，穿保護性彈力襪和軟底鞋等。糾正低蛋白血癥；糾正血細胞減少；藥物改善局部循環：高壓氧療法（常規換藥+高壓氧，改善創面營養、預防厭氧菌感染；有利于新血管的形成。如大型多人高壓氧艙，壓力0.2mPa，穩壓面罩吸純氧60min，Qd，每10次一療程）。（2）糖皮質激素：潰瘍更多與疾病本身活動有關；激素并不增加皮膚潰瘍發生的風險，利大于弊；有可能減輕血管和結締組織損害而促進潰瘍修復。（3）非甾類抗炎藥（NASIDs）：解熱鎮痛，對癥治療。（4）病情改善藥（DMARDs）：甲氨蝶呤、環磷酰胺、羥氯喹、來氟米特、硫唑嘌呤、環孢素、他克莫司（KF506）、柳氮磺吡啶、雷公藤多苷等。如大多數手術患者圍手術期應用羥氯喹控制病情活動，總體手術效果良好。他克莫司不良反應更小，有應用他克莫司外敷潰瘍創面促進修復的個案報道。（5）局部治療：原則：壞死組織清創（手術）；控制感染；改善血液供應；促進肉芽組織生長和創面收縮；促進上皮化。換藥：常規選用生理鹽水換藥；其他：10%葡萄糖、白砂糖、醫用敷料、臭氧水、稀釋的泛影葡胺、新型敷料等。物理療法：紅外線照射；氦-氖激光照射；紫外線與氦-氖激光聯合照射。局部皮損嚴重者，可用10%魚石脂軟膏或百多邦。另外，可行濕性愈合技術——針對傷口愈合的3個不同階段，予不同的濕性敷料以促進自溶性清創、肉芽增生和上皮化形成。①紅色傷口：保護性原則，O3-氦氖激光照射-O3-促肉芽生長凝膠-濕性敷料-透明敷料，②黃色傷口：3%H2O2-O3-氦氖激光照射-O3-清創凝膠-鎂鹽/藻酸鹽-透明敷料，轉為紅色傷口按紅色傷口處理，③黑色/黑黃混合傷口：清洗-氦氖激光照射-清洗-無菌手術刀“田”字劃硬痂-清創凝膠-余同黃色傷口處理，自溶性清創：利用封閉性或半封閉性敷料，維持傷口處于濕潤環境，讓身體產生酵素軟化黃色腐肉及黑色結痂進行自體清創。（6）外科手術：壞死組織清創；植皮：適用于肉芽組織生長良好或清創后移植床健康的潰瘍；皮瓣和肌皮瓣：難治性潰瘍常有血供問題，設計皮瓣應足夠重視，已有的報道中****游離皮瓣成功的案例，抗心磷脂抗體及抗中性粒細胞胞漿抗體陽性更需考慮皮瓣的血供問題。（7）其他：沙利度胺：可能與抑制TNF-α和調節IL-6、12有關；自體干細胞移植；生物活性生長因子：轉化生長因子-β、重組人堿性成纖維細胞生長因子、神經傳遞因子降鈣素基因相關肽及血管活性腸肽；鼓勵患者淋浴，清水沖洗傷口：清潔創面、改善循環、促進肉芽和上皮生長。